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Astragaloside IV protects against oxidized low‐density lipoprotein‐induced injury in human umbilical vein endothelial cells via the histone deacetylase 9 (HDAC9)/NF‐κB axis

脐静脉 血管生成 化学 细胞生长 细胞凋亡 人脐静脉内皮细胞 氧化应激 MTT法 组蛋白脱乙酰基酶 分子生物学 流式细胞术 药理学 癌症研究 生物 生物化学 体外 组蛋白 基因
作者
Decai Chen,Yan Du,Shouwan Ye,Jinsong Yu
出处
期刊:Environmental Toxicology [Wiley]
卷期号:38 (3): 534-544 被引量:1
标识
DOI:10.1002/tox.23696
摘要

Abstract Background Atherosclerosis is a main cause of multiple cardiovascular diseases, and cell damage of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) was reported to participate in the development of atherosclerosis. In this study, we aimed to study the action of Astragaloside IV (ASV) on AS development using in vitro AS cell model. Methods MTT assay, EdU staining assay, and flow cytometry were utilized for detection of cell proliferation and apoptosis, respectively. The protein expression of histone deacetylase 9 (HDAC9), Bax, Bcl‐2, p‐P65, P65, p‐IκBα, and IκBα was gaged using western blot. The angiogenesis was evaluated by tube formation assay. The inflammatory response was evaluated by ELISA kits. SOD activity and MDA level were detected using the matched commercial kits. RT‐qPCR was used for HDAC9 mRNA expression measurement. Results Oxidized low‐density lipoprotein (ox‐LDL) significantly repressed cell proliferation, angiogenesis, and enhanced apoptosis, inflammation, and oxidative stress in HUVECs. ASV addition could alleviate ox‐LDL‐caused cell damage in HUVECs. Moreover, HDAC9 was overexpressed in AS patients and AS cell model. Functionally, HDAC9 knockdown also exhibited the protective role in ox‐LDL‐treated HUVECs. In addition, ASV treatment protected against ox‐LDL‐induced damage in HUVECs via targeting HDAC9. ASV could inactivate the NF‐κB pathway via regulating HDAC9 in AS cell model. Conclusion ASV exerted the protective effects on ox‐LDL‐induced damage in HUVECs through the HDAC9/NF‐κB axis.
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