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Inflammatory mediators and growth factors in the spinal cord of G93A SOD1 rats

神经炎症 SOD1 神经保护 肌萎缩侧索硬化 转基因小鼠 脊髓 实验性自身免疫性脑脊髓炎 细胞因子 医学 免疫学 神经科学 炎症 转基因 生物 病理 疾病 生物化学 基因
作者
Yiheng Xie,Patrick Weydt,David Howland,Michel Kliot,Thomas Möller
出处
期刊:Neuroreport [Ovid Technologies (Wolters Kluwer)]
卷期号:15 (16): 2513-2516 被引量:38
标识
DOI:10.1097/00001756-200411150-00016
摘要

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a devastating motor neuron disease. One mechanism involved in ALS pathology is neuroinflammation. Neuroinflammation is mediated by soluble pro-inflammatory molecules such as cytokines, prostaglandins and nitric oxide. Studies on transgenic mice demonstrated the expression of pro-inflammatory mediators in early stages of murine ALS. Recently a transgenic rat model became available. Since species differences in regard to cytokine expression have been reported in other disease models we set out to validate the neuroinflammatory hypothesis in the ALS-transgenic rat. We investigated the expression of inflammatory mediators and growth factors in the spinal cord by semi-quantitative RT-PCR. We found that several pro-inflammatory mediators are up-regulated at asymptomatic and end-stages, whereas VEGF, a neuroprotective factor was down-regulated.

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