Chronic urticaria and coagulation: pathophysiological and clinical aspects

医学 凝结 病理生理学 组织因子 纤溶 免疫学 脱颗粒 纤维蛋白 组胺 凝血酶 病理 内科学 受体 血小板
作者
A. Tedeschi,Pavel Kolkhir,Riccardo Asero,Dmitry Pogorelov,Olga Yu. Olisova,Н Г Кочергин,Massimo Cugno
出处
期刊:Allergy [Wiley]
卷期号:69 (6): 683-691 被引量:83
标识
DOI:10.1111/all.12389
摘要

Chronic urticaria (CU) is a widespread skin disease, characterized by the recurrence of transient wheals and itch for more than 6 weeks. Besides autoimmune mechanisms, coagulation factors, in particular tissue factor and thrombin, might also participate in the disease pathophysiology. Tissue factor expressed by eosinophils can induce activation of blood coagulation generating thrombin which in turn can increase vascular permeability both directly, acting on endothelial cells, and indirectly, inducing degranulation of mast cells with release of histamine, as demonstrated in experimental models. D-dimer, a fibrin degradation product, generated following activation of the coagulation cascade and fibrinolysis, has been found to be increased during urticaria exacerbations; moreover, it has been proposed as a biomarker of severity and resistance to H1-antihistamines in CU patients. The possible role of coagulation in CU is also supported by case reports, case series and a small controlled study showing the efficacy of anticoagulant therapy in this disease. The purpose of this review was to summarize the available data on the possible contribution of coagulation to the pathophysiology of CU focusing on clinical aspects and possible future therapeutic developments.

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