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JAK/STAT/SOCS SIGNALING CIRCUITS AND ASSOCIATED CYTOKINE-MEDIATED INFLAMMATION AND HYPERTROPHY IN THE HEART

斯达 STAT蛋白 贾纳斯激酶 JAK-STAT信号通路 SOCS3 细胞因子信号抑制因子1 细胞因子 细胞因子信号抑制因子 信号转导 癌症研究 炎症 医学 心力衰竭 白细胞介素6 车站3 免疫学 细胞生物学 生物 内科学 抑制器 酪氨酸激酶 癌症
作者
Andrew M. Terrell,Paul R. Crisostomo,George M. Wairiuko,Meijing Wang,Eric D. Morrell,Daniel R. Meldrum
出处
期刊:Shock [Ovid Technologies (Wolters Kluwer)]
卷期号:26 (3): 226-234 被引量:100
标识
DOI:10.1097/01.shk.0000226341.32786.b9
摘要

Cytokines are important mediators of cardiac disease. Accumulating evidence indicates that members of the interleukin-6 family of cytokines promote cardiac hypertrophy through the activation of the Janus kinase-signal transducer and activator of transcription (Jak/STAT) pathway. Aberrant Jak/STAT signaling may promote progression from hypertrophy to heart failure. Suppressor of cytokine signaling (SOCS) proteins are underexplored, negative regulators of Jak/STAT signaling. SOCS proteins may also interact with other inflammatory pathways known to affect cardiac function. A better understanding of the therapeutic potential of these proteins may lead to the controlled progression of heart failure and the limitation of myocardial depression. This review summarizes the cardiophysiological effect of the IL-6 cytokine family, outlines the mechanistic pathway of Jak/STAT signaling, explores the regulatory role of SOCS proteins in the heart, and discusses the potential of using SOCS proteins clinically.

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