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PICH, a Centromere-Associated SNF2 Family ATPase, Is Regulated by Plk1 and Required for the Spindle Checkpoint

动细胞 生物 主轴检查点 前中期 染色体分离 着丝粒 后期 细胞生物学 马达加斯加2 粘蛋白 主轴装置 遗传学 染色质 染色体 细胞分裂 DNA 基因 细胞
作者
Christoph Baumann,Roman Körner,Kay Hofmann,Erich A. Nigg
出处
期刊:Cell [Elsevier]
卷期号:128 (1): 101-114 被引量:319
标识
DOI:10.1016/j.cell.2006.11.041
摘要

We identify PICH (Plk1-interacting checkpoint "helicase"), a member of the SNF2 ATPase family, as an interaction partner and substrate of Plk1. Following phosphorylation of PICH on the Cdk1 site T1063, Plk1 is recruited to PICH and controls its localization. Starting in prometaphase, PICH accumulates at kinetochores and inner centromeres. Moreover, it decorates threads that form during metaphase before increasing in length and progressively diminishing during anaphase. PICH-positive threads connect sister kinetochores and are dependent on tension, sensitive to DNase, and exacerbated in response to premature loss of cohesins or inhibition of topoisomerase II, suggesting that they represent stretched centromeric chromatin. Depletion of PICH causes the selective loss of Mad2 from kinetochores and completely abrogates the spindle checkpoint, resulting in massive chromosome missegregation. These data identify PICH as a novel essential component of checkpoint signaling. We propose that PICH binds to catenated centromere-related DNA to monitor tension developing between sister kinetochores.
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