Microglia monitor and protect neuronal function through specialized somatic purinergic junctions

小胶质细胞 神经保护 神经科学 嘌呤能受体 嘌呤能信号 运动前神经元活动 体细胞 细胞生物学 生物 神经元 受体 炎症 免疫学 基因 腺苷受体 细胞外 生物化学 兴奋剂
作者
Csaba Cserép,Balázs Pósfai,Nikolett Lénárt,Rebeka Fekete,Zsófia I. László,Zsolt Lele,Barbara Orsolits,Gábor Molnár,Steffanie Heindl,Anett D. Schwarcz,Katinka Ujvári,Zsuzsanna Környei,Krisztina Tóth,Eszter Szabadits,Beáta Sperlágh,Mária Baranyi,László Csiba,Tibor Hortobágyi,Zsófia Maglóczky,Bernadett Martinecz
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:367 (6477): 528-537 被引量:527
标识
DOI:10.1126/science.aax6752
摘要

Microglia are the main immune cells in the brain and have roles in brain homeostasis and neurological diseases. Mechanisms underlying microglia-neuron communication remain elusive. Here, we identified an interaction site between neuronal cell bodies and microglial processes in mouse and human brain. Somatic microglia-neuron junctions have a specialized nanoarchitecture optimized for purinergic signaling. Activity of neuronal mitochondria was linked with microglial junction formation, which was induced rapidly in response to neuronal activation and blocked by inhibition of P2Y12 receptors. Brain injury-induced changes at somatic junctions triggered P2Y12 receptor-dependent microglial neuroprotection, regulating neuronal calcium load and functional connectivity. Thus, microglial processes at these junctions could potentially monitor and protect neuronal functions.
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