NLRC4-driven production of IL-1β discriminates between pathogenic and commensal bacteria and promotes host intestinal defense

微生物学 生物 炎症体 先天免疫系统 免疫系统 NLRC4型 免疫学 沙门氏菌 肿瘤坏死因子α 病菌 炎症 细菌 半胱氨酸蛋白酶1 遗传学
作者
Luigi Franchi,Nobuhiko Kamada,Yuumi Nakamura,Aaron Burberry,Peter Kuffa,Shiho Suzuki,Michael H. Shaw,Yun-Gi Kim,Guillermo Gabriel Nuñez
出处
期刊:Nature Immunology [Springer Nature]
卷期号:13 (5): 449-456 被引量:361
标识
DOI:10.1038/ni.2263
摘要

Discriminating between pathogens and commensals is a major dilemma faced by the immune system. Nunez et al. demonstrate that the recognition of bacterial pathogen type III secretion systems by the NLRC4 inflammasome is key to this discrimination. Intestinal phagocytes transport oral antigens and promote immune tolerance, but their role in innate immune responses remains unclear. Here we found that intestinal phagocytes were anergic to ligands for Toll-like receptors (TLRs) or commensals but constitutively expressed the precursor to interleukin 1β (pro-IL-1β). After infection with pathogenic Salmonella or Pseudomonas, intestinal phagocytes produced mature IL-1β through the NLRC4 inflammasome but did not produce tumor necrosis factor (TNF) or IL-6. BALB/c mice deficient in NLRC4 or the IL-1 receptor were highly susceptible to orogastric but not intraperitoneal infection with Salmonella. That enhanced lethality was preceded by impaired expression of endothelial adhesion molecules, lower neutrophil recruitment and poor intestinal pathogen clearance. Thus, NLRC4-dependent production of IL-1β by intestinal phagocytes represents a specific response that discriminates pathogenic bacteria from commensal bacteria and contributes to host defense in the intestine.
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