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GPR30 improved subarachnoid hemorrhage induced blood-brain barrier dysfunction by activating PI3K/Akt and Nrf2/HO-1 pathways

埃文斯蓝 血脑屏障 药理学 外渗 蛋白激酶B PI3K/AKT/mTOR通路 体内 化学 LY294002型 医学 信号转导 内科学 病理 生物 生物化学 中枢神经系统 生物技术
作者
Jun Peng,Jun He,Xiqi Hu,Ying Xia
出处
期刊：American Journal of Physiology-cell Physiology [American Physiological Society]
日期：2024-05-20 卷期号：327 (1): C65-C73
链接
nih.govdoi.org
标识
DOI：10.1152/ajpcell.00035.2024
摘要
The PI3K/Akt and Nrf2/HO-1 pathways might be potential mechanisms by which GPR30 protected the integrity of the BBB in SAH models. Therefore, treatment of SAH with GPR30 activator might be a promising therapeutic strategy.
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