Exosomal circTGFBR2 promotes hepatocellular carcinoma progression via enhancing ATG5 mediated protective autophagy.

微泡 ATG5型 自噬 外体 癌症研究 下调和上调 竞争性内源性RNA 核糖核酸 生物 环状RNA 小RNA RNA干扰 肿瘤进展 细胞生物学 癌症 长非编码RNA 基因 细胞凋亡 生物化学 遗传学
作者
Xin Wang,Fenglin Dong,Yingqiao Wang,Honglong Wei,Tao Li,Jie Li
出处
期刊:Research Square - Research Square 被引量:1
标识
DOI:10.21203/rs.3.rs-2604940/v1
摘要

Abstract Exosomes contribute substantially to the communication between tumor cells and normal cells. Benefiting from the stable structure, circular RNAs (circRNAs) are believed to serve an important function in exosome-mediated intercellular communication. Here, we focused on circRNAs enriched in starvation-stressed hepatocytic exosomes and further investigated their function and mechanism in hepatocellular carcinoma (HCC) progression. Differentially expressed circRNAs in exosomes were identified by RNA sequencing, and circTGFBR2 was identified and chosen for further study. The molecular mechanism of circTGFBR2 in HCC was demonstrated by RNA pulldown, RIP, dual-luciferase reporter assays, rescue experiments and tumor xenograft assay both in vitro and vivo. We confirmed exosomes with enriched circTGFBR2 led to an upregulated resistance of HCC cells to starvation stress. Mechanistically, circTGFBR2 delivered into HCC cells via exosomes serves as a competing endogenous RNA by binding miR-205-5p to facilitate ATG5 expression and enhance autophagy in HCC cells, resulting in resistance to starvation. Thus, we revealed that circTGFBR2 is a novel tumor promoter circRNA in hepatocytic exosomes and promotes HCC progression by enhancing ATG5–mediated protective autophagy via the circTGFBR2/miR-205-5p/ATG5 axis, which may be a potential therapeutic target for HCC.
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