ASTAXANTHIN INHIBITS CELL PROLIFERATION, MIGRATION, INVASION AND INDUCED APOPTOSIS VIA AMPK-mTOR SIGNALING PATHWAY IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA HEP 3B CELLS

化学 虾青素 安普克 细胞凋亡 PI3K/AKT/mTOR通路 肝细胞癌 肝癌 细胞生物学 细胞生长 癌症研究 信号转导 细胞 生物化学 磷酸化 蛋白激酶A 生物 类胡萝卜素
作者
Sihai Lu,YAJING ZHANG,WENLI YU
出处
期刊:Cellulose Chemistry and Technology [Romanian Academy's Publishing House]
卷期号:57 (9-10): 1001-1008
标识
DOI:10.35812/cellulosechemtechnol.2023.57.88
摘要

"Hepatocellular carcinoma (HCC) is a fatal malignancy with a poor prognosis. There is an urgent need to study the molecular mechanisms of HCC development and explore potential drugs to improve survival. This study aims to investigate the antitumor effects of astaxanthin on HCC proliferation, migration, invasion and apoptosis through regulation of adenosine-activated protein kinase (AMPK). CCK8, wound healing, transwell and flow cytometry assays were used to evaluate Hep 3B cell viability, migration, invasion and apoptosis after astaxanthin treatment. Protein expression was determined by Western blot. CCK8 assays showed that all concentrations (200 μM, 400 μM, 500 μM) of astaxanthin used in this study significantly inhibited the proliferation of Hep 3B cells (P < 0.05). Wound healing, transwell and flow cytometry showed that astaxanthin inhibited Hep 3B cell migration and invasion and induced apoptosis. Western blot showed that astaxanthin increased the expression of p-AMPK (P <0.05) and inhibited its downstream p-mTOR protein expression (P < 0.05). The effects of astaxanthin on cell proliferation, migration, invasion and apoptosis was attenuated after addition of the AMPK blocker Compound C. To conclude, astaxanthin inhibits the proliferation, migration and invasion of HCC by regulating AMPK, and promotes tumor cell apoptosis in a dose-dependent manner."

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