NAD+ supplementation prevents STING‐induced senescence in CD8+ T cells by improving mitochondrial homeostasis

衰老 粒体自噬 NAD+激酶 线粒体 烟酰胺单核苷酸 细胞生物学 生物 平衡 生物化学 细胞凋亡 自噬 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸
作者
Bin Ye,Yingting Pei,Lujing Wang,Dehao Meng,Yu Zhang,Shuang Zou,Henian Li,Jinying Liu,Ziying Xie,Changhong Tian,Yuqi Jiang,Yu Qiao,Xu Gao,Yanfen Zhang,Ning Ma
出处
期刊:Journal of Cellular Biochemistry [Wiley]
卷期号:125 (3) 被引量:5
标识
DOI:10.1002/jcb.30522
摘要

Abstract Understanding the connection between senescence phenotypes and mitochondrial dysfunction is crucial in aging and premature aging diseases. Loss of mitochondrial function leads to a decline in T cell function, which plays a significant role in this process. However, more research is required to determine if improving mitochondrial homeostasis alleviates senescence phenotypes. Our research has shown an association between NAD + and senescent T cells through the cGAS‐STING pathway, which can lead to an inflammatory phenotype. Further research is needed to fully understand the role of NAD + in T‐cell aging and how it can be utilized to improve mitochondrial homeostasis and alleviate senescence phenotypes. We demonstrate here that mitochondrial dysfunction and cellular senescence with a senescence‐associated secretory phenotype (SASP) occur in senescent T cells and tumor‐bearing mice. Senescence is mediated by a stimulator of interferon genes (STING) and involves ectopic cytoplasmic DNA. We further show that boosting intracellular NAD + levels with nicotinamide mononucleotide (NMN) prevents senescence and SASP by promoting mitophagy. NMN treatment also suppresses senescence and neuroinflammation and improves the survival cycle of mice. Encouraging mitophagy may be a useful strategy to prevent CD8 + T cells from senescence due to mitochondrial dysfunction. Additionally, supplementing with NMN to increase NAD + levels could enhance survival rates in mice while also reducing senescence and inflammation, and enhancing mitophagy as a potential therapeutic intervention.
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