Gene-Environment Interactions Between Environmental Response Genes Polymorphisms and Mitochondrial DNA Copy Numbers Among Benzene Workers

线粒体DNA 微核试验 基因 外周血 DNA损伤 生物 医学 分子生物学 遗传学 DNA 内科学 化学 毒性 有机化学
作者
Buqiang Ji,Long Yan Xiao,Jingchao Ren,Guanghui Zhang,Yongbin Wang,Tingting Dong,Jingzhi Li,Fengquan Zhang,Zhao‐lin Xia
出处
期刊:Journal of Occupational and Environmental Medicine [Ovid Technologies (Wolters Kluwer)]
卷期号:63 (7): e408-e415 被引量:5
标识
DOI:10.1097/jom.0000000000002225
摘要

Objective: To determine the effect of mitochondrial DNA copy number (mtDNAcn) as a biomarker of benzene exposure. Methods: A total of 294 benzene-exposed workers and 102 controls were recruited. Biomarkers of mtDNAcn, cytokinesis-block micronucleus (MN) frequency, and peripheral blood white blood cells (WBC) were detected. Eighteen polymorphism sites in DNA damage repair and metabolic genes were analyzed. Results: Benzene exposure increased mtDNAcn and indicated a dose–response relationship ( P < 0.001). mtDNAcn was negatively correlated with WBC count and DNA methylation and positively correlated with MN frequency. The AG type in rs1695 interacted with benzene exposure to aggravate mtDNAcn (β = 0.006, 95% CI: 0, 0.012, P = 0.050). rs13181, rs1695, rs1800975, and GSTM1 null were associated with benzene-induced mtDNAcn. Rs1695 interacted with benzene to increase mitochondrial damage. Conclusions: Benzene exposure increases mtDNAcn levels in benzene-exposed workers.

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