Palmitoylethanolamide protects mice against 6-OHDA-induced neurotoxicity and endoplasmic reticulum stress: In vivo and in vitro evidence

十六酰胺乙醇 神经保护 神经炎症 未折叠蛋白反应 一氧化氮合酶 药理学 超氧化物歧化酶 SH-SY5Y型 氧化应激 酪氨酸羟化酶 内质网 生物 炎症 化学 一氧化氮 细胞生物学 内分泌学 受体 生物化学 神经母细胞瘤 多巴胺 免疫学 兴奋剂 细胞培养 遗传学 大麻素受体
作者
Carmen Avagliano,Roberto Russo,Carmen De,Claudia Cristiano,Giovanna La Rana,Giuseppe Piegari,Orlando Paciello,Rita Citraro,Emilio Russo,Giovambattista De Sarro,Rosaria Meli,Giuseppina Mattace Raso,Antonio Calignano
出处
期刊:Pharmacological Research [Elsevier]
卷期号:113: 276-289 被引量:41
标识
DOI:10.1016/j.phrs.2016.09.004
摘要

Several pathogenetic factors have been involved in the onset and progression of Parkinson's disease (PD), including inflammation, oxidative stress, unfolded protein accumulation, and apoptosis. Palmitoylethanolamide (PEA), an endogenous N-acylethanolamine, has been shown to be a neuroprotective and anti-inflammatory molecule, acting as a peroxisome proliferator activated receptor (PPAR)-α agonist. In this study we investigated the effects of PEA on behavioral alterations and the underlying pathogenic mechanisms in the 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-induced model of PD in male mice. Additionally, we showed the involvement of PPAR-α in PEA protective effect on SH-SY5Y neuroblastoma against 6-OHDA damage. Here, we report that PEA (3-30mg/kg/days.c.) improved behavioral impairments induced by unilateral intrastriatal injection of 6-OHDA. This effect was accompanied by a significant increase in tyrosine hydroxylase expression at striatal level, indicating PEA preserving effect on dopaminergic neurons. Moreover, we found a reduction in the expression of pro-inflammatory enzymes, i.e. inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2, a modulation between pro- and anti-apoptotic markers, suggestive of PEA capability in controlling neuroinflammation and cell death. Interestingly, PEA also showed protective scavenging effect, through superoxide dismutase induction, and dampened unfolding protein response, interfering on glucose-regulated protein 78 expression and PERK-eIF2α pathway. Similar data were found in in vitro studies, where PEA treatment was found to rescue SH-SY5Y neuroblastoma cells from 6-OHDA-induced damage and death, partly by inhibiting endoplasmic reticulum stress detrimental response. Therefore, PEA, counteracting the pathogenetic aspects involved in the development of PD, showed its therapeutic potential, possibly integrating current treatments correcting dopaminergic deficits and motor dysfunction.
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