亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

LncRNA MALAT1 promotes osteogenic differentiation through the miR‐93‐5p/SMAD5 axis

牙周膜干细胞 马拉特1 基因敲除 化学 下调和上调 碱性磷酸酶 牙周纤维 细胞生物学 转染 细胞分化 污渍 运行x2 分子生物学 长非编码RNA 生物 生物化学 细胞凋亡 医学 牙科 基因
作者
Yingzhi Gu,Yuxing Bai
出处
期刊:Oral Diseases [Wiley]
标识
DOI:10.1111/odi.14705
摘要

Abstract Objectives Promoting the osteogenic differentiation of periodontal ligament stem cells (PDLSCs) is a way to regenerate periodontal bone. This study aimed to determine whether lncRNA MALAT1 promotes the osteogenic differentiation of human PDLSCs in vitro. Materials and Methods Human PDLSCs were extracted from the human periodontal ligament, and after osteogenic differentiation was induced using osteogenic medium, the human PDLSCs were transfected with siRNA‐MALAT1, miR‐93‐5p mimics, and miR‐93‐5p inhibitors. The expression of osteogenesis‐related genes was assessed by RT–qPCR and western blotting, alkaline phosphatase (ALP) activity was assessed by ALP activity assay, and the formation of mineralized nodules was assessed by alizarin red S (ARS) staining. RNA immunoprecipitation (RIP) and luciferase assays were performed to assess the binding of MALAT1, miR‐93‐5p, and SMAD5. Results The expression of lncRNA metastasis‐associated lung adenocarcinoma transcript 1 (MALAT1) was upregulated, while that of miR‐93‐5p was downregulated after PDLSC osteogenic differentiation. Knockdown of MALAT1 inhibited the osteogenic differentiation of PDLSCs, and MALAT1 expression negatively correlated with miR‐93‐5p expression. miR‐93‐5p inhibited the osteogenic differentiation of human PDLSCs by specifically binding to SMAD5. Conclusion MALAT1 regulates human PDLSC differentiation by regulating the miR‐93‐5p/SMAD5 axis.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
奋斗的筝完成签到,获得积分10
5秒前
李健应助科研通管家采纳,获得10
11秒前
Tohka完成签到 ,获得积分10
13秒前
小李老博完成签到,获得积分10
17秒前
25秒前
脑洞疼应助签儿儿儿采纳,获得10
26秒前
28秒前
1分钟前
Ricky发布了新的文献求助10
1分钟前
Ricky完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
1分钟前
caca完成签到,获得积分0
1分钟前
2分钟前
2分钟前
2分钟前
互助应助科研通管家采纳,获得20
2分钟前
Jasper应助科研通管家采纳,获得10
2分钟前
大模型应助糊涂的一博采纳,获得10
2分钟前
xiongyh10完成签到,获得积分0
2分钟前
2分钟前
多喝水完成签到 ,获得积分10
2分钟前
科研启动发布了新的文献求助10
2分钟前
2分钟前
sunny66发布了新的文献求助10
2分钟前
张凡完成签到 ,获得积分10
2分钟前
2分钟前
三心草完成签到 ,获得积分10
2分钟前
我是老大应助科研启动采纳,获得10
3分钟前
3分钟前
牧百川发布了新的文献求助30
3分钟前
Cu完成签到 ,获得积分10
3分钟前
3分钟前
上善若水完成签到 ,获得积分10
3分钟前
3分钟前
sunny66完成签到,获得积分20
3分钟前
3分钟前
3分钟前
sunny66关注了科研通微信公众号
4分钟前
4分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Kinesiophobia : a new view of chronic pain behavior 2000
The Social Psychology of Citizenship 1000
Streptostylie bei Dinosauriern nebst Bemerkungen über die 540
Signals, Systems, and Signal Processing 510
Discrete-Time Signals and Systems 510
Brittle Fracture in Welded Ships 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 生物 医学 工程类 计算机科学 有机化学 物理 生物化学 纳米技术 复合材料 内科学 化学工程 人工智能 催化作用 遗传学 数学 基因 量子力学 物理化学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 5920841
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 6906583
关于积分的说明 15814301
捐赠科研通 5047896
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2716413
邀请新用户注册赠送积分活动 1669973
关于科研通互助平台的介绍 1606752