NLRP3 inflammasome driven liver injury and fibrosis: Roles of IL‐17 and TNF in mice

炎症体 纤维化 肿瘤坏死因子α 肝纤维化 肿瘤坏死因子α 炎症 医学 半胱氨酸蛋白酶1 肝损伤 白细胞介素 白细胞介素6 白细胞介素1β 免疫学 细胞因子 内科学 病理
作者
Alexander Wree,Matthew D. McGeough,María Eugenia Inzaugarat,Akiko Eguchi,Susanne Schuster,Casey D. Johnson,Carla A. Peña,Lukas Geisler,Bettina G. Papouchado,Hal M. Hoffman,Ariel E. Feldstein
出处
期刊:Hepatology [Wiley]
卷期号:67 (2): 736-749 被引量:233
标识
DOI:10.1002/hep.29523
摘要

The NLRP3 inflammasome, a caspase-1 activation platform, plays a key role in the modulation of liver inflammation and fibrosis. Here, we tested the hypothesis that interleukin 17 (IL-17) and tumor necrosis factor (TNF) are key cytokines involved in amplifying and perpetuating the liver damage and fibrosis resulting from NLRP3 activation. To address this hypothesis, gain-of-function Nlrp3
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