MicroRNA-708 prevents ethanol-induced hepatic lipid accumulation and inflammatory reaction via direct targeting ZEB1

PI3K/AKT/mTOR通路 癌症研究 小RNA 脂肪肝 炎症 酒精性肝病 蛋白激酶B 肝硬化 酒精性肝炎 肝细胞癌 化学 信号转导 细胞生物学 生物 医学 内科学 免疫学 生物化学 疾病 基因
作者
Shuang Hu,Yumin Liu,Chen Chen,Liang‐yun Li,Bo-yu Zhang,Jun Yang,Haodong Li,Xiao‐Ming Meng,Jun Li,Tao Xu,Huan Zhou
出处
期刊:Life Sciences [Elsevier]
卷期号:258: 118147-118147 被引量:12
标识
DOI:10.1016/j.lfs.2020.118147
摘要

Alcoholic liver disease (ALD) was a global liver disease which divided into liver inflammation, fatty liver, alcoholic hepatitis or cirrhosis. Abnormal expression levels of some microRNAs (miRNA) family members often lead to ALD and other liver diseases. MicroRNA-708 (miR-708) was known to suppress the proliferation and metastasis of hepatocellular carcinoma (HCC), but its role in the progression of ALD was not clear. In this study, the expression level of miR-708 was down-regulated in ethanol-induced L0-2 cells. ZEB1 could decrease the PPAR-α expression while increase the SREBP-1 expression. Meanwhile, the expression levels of TNF-α and IL-6 were up-regulated by ZEB1. Of note, ZEB1 aggravated the apoptotic rate of L0-2 cells induced by ethanol via inhibiting p-AKT and p-mTOR of AKT/mTOR signaling pathway. What's more, it was demonstrated that miR-708 family members particularly target ZEB1 3′-UTR regions and can down-regulate the expression level of ZEB1 in L0-2 cells. Sum up, these results indicated that miR-708 might inhibit the liver inflammation and lipid accumulation by targeting ZEB1 via regulating AKT/mTOR signaling pathway.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
2秒前
体贴绮露完成签到,获得积分10
2秒前
只想发财发布了新的文献求助10
3秒前
spring完成签到 ,获得积分10
3秒前
赘婿应助失眠的可乐采纳,获得20
3秒前
FashionBoy应助Migrol采纳,获得10
5秒前
5秒前
ssssxr完成签到,获得积分10
5秒前
5秒前
新星发布了新的文献求助30
6秒前
6秒前
6秒前
7秒前
刘轩瑀发布了新的文献求助10
7秒前
8秒前
8秒前
111完成签到,获得积分10
9秒前
zi发布了新的文献求助30
9秒前
一米九六大帅哥完成签到,获得积分10
9秒前
白晓涵完成签到 ,获得积分10
9秒前
瑞文发布了新的文献求助10
9秒前
王羲之发布了新的文献求助10
11秒前
舒心乐蓉发布了新的文献求助10
12秒前
欧哈纳发布了新的文献求助10
12秒前
13秒前
秣旎完成签到,获得积分10
13秒前
Lin_K完成签到,获得积分10
13秒前
Orange应助破碎虚空采纳,获得10
13秒前
14秒前
17秒前
英勇的飞扬完成签到,获得积分10
17秒前
guangshuang发布了新的文献求助10
17秒前
科研通AI6.1应助旺帮主采纳,获得10
17秒前
幸运星完成签到,获得积分10
17秒前
17秒前
李梦洁完成签到,获得积分10
17秒前
刘红意发布了新的文献求助10
18秒前
19秒前
舒心乐蓉完成签到,获得积分10
20秒前
an发布了新的文献求助10
20秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Modern Epidemiology, Fourth Edition 5000
Kinesiophobia : a new view of chronic pain behavior 5000
Molecular Biology of Cancer: Mechanisms, Targets, and Therapeutics 3000
Digital Twins of Advanced Materials Processing 2000
Propeller Design 2000
Weaponeering, Fourth Edition – Two Volume SET 2000
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 纳米技术 化学工程 生物化学 物理 计算机科学 内科学 复合材料 催化作用 物理化学 光电子学 电极 冶金 细胞生物学 基因
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6015605
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 7594203
关于积分的说明 16149448
捐赠科研通 5163387
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2764357
邀请新用户注册赠送积分活动 1745025
关于科研通互助平台的介绍 1634761