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Hepatic Suppression of Foxo1 and Foxo3 Causes Hypoglycemia and Hyperlipidemia in Mice

福克斯O1 FOXO3公司 内科学 内分泌学 葡萄糖稳态 生物 胰岛素 蛋白激酶B 胰岛素抵抗 信号转导 医学 细胞生物学
作者
Kebin Zhang,Ling Li,Yajuan Qi,Xiaoping Zhu,Boyi Gan,Ronald A. DePinho,Travis Averitt,Shaodong Guo
出处
期刊:Endocrinology [The Endocrine Society]
卷期号:153 (2): 631-646 被引量:158
标识
DOI:10.1210/en.2011-1527
摘要

Dysregulation of blood glucose and triglycerides are the major characteristics of type 2 diabetes mellitus. We sought to identify the mechanisms regulating blood glucose and lipid homeostasis. Cell-based studies established that the Foxo forkhead transcription factors Forkhead box O (Foxo)-1, Foxo3, and Foxo4 are inactivated by insulin via a phosphatidylinositol 3-kinase/Akt-dependent pathway, but the role of Foxo transcription factors in the liver in regulating nutrient metabolism is incompletely understood. In this study, we used the Cre/LoxP genetic approach to delete the Foxo1, Foxo3, and Foxo4 genes individually or a combination of two or all in the liver of lean or db/db mice and assessed the role of Foxo inactivation in regulating glucose and lipid homeostasis in vivo. In the lean mice or db/db mice, hepatic deletion of Foxo1, rather than Foxo3 or Foxo4, caused a modest reduction in blood glucose concentrations and barely affected lipid homeostasis. Combined deletion of Foxo1 and Foxo3 decreased blood glucose levels, elevated serum triglyceride and cholesterol concentrations, and increased hepatic lipid secretion and caused hepatosteatosis. Analysis of the liver transcripts established a prominent role of Foxo1 in regulating gene expression of gluconeogenic enzymes and Foxo3 in the expression of lipogenic enzymes. Our findings indicate that Foxo1 and Foxo3 inactivation serves as a potential mechanism by which insulin reduces hepatic glucose production and increases hepatic lipid synthesis and secretion in healthy and diabetic states.
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