Epigenetic regulation of inflammation in insulin resistance

表观遗传学 生物 DNA甲基化 组蛋白 炎症 小RNA 基因 胰岛素抵抗 遗传学 基因表达调控 基因表达 生物信息学 免疫学 胰岛素 内分泌学
作者
Sylwia Klimczak,Agnieszka Śliwińska
出处
期刊:Seminars in Cell & Developmental Biology [Elsevier]
卷期号:154: 185-192 被引量:9
标识
DOI:10.1016/j.semcdb.2022.09.004
摘要

Epigenetics focuses on the study of changes in gene expression based on modifications that do not interfere with the DNA sequence, such as DNA methylation, post-translational histone modification, and non-coding RNA. Epigenetic changes regulate the expression of many genes, including inflammatory ones. Chronic inflammation is often accompanied by insulin resistance (IR), which is characteristic of inter alia type 2 diabetes. Recently, it has been reported that altered epigenetic signature in the promoter regions of inflammatory genes may contribute to the development of IR. Therefore, the aim of this review is to present the current state of knowledge regarding the epigenetic regulation of inflammation in IR. It includes original papers published from 2014 to 2022. It appears that hypomethylation of the SOCS3 gene increases the risk of IR, while the alteration of H3K4me in the NF-kB promoter promotes changes in inflammatory phenotype. Finally, in hyperglycemic states associated with IR, altered levels of H3K4/K9m3 and H3K9/K14ac result in increased expression of the inflammatory cytokine IL-6. In addition, numerous miRNAs have been identified that may become a target in the fight against diseases related to inflammation and IR. Future studies should examine the epigenetic modifications of IR inflammatory markers associated with environmental factors.
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