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Overexpression of FRA1 (FOSL1) Leads to Global Transcriptional Perturbations, Reduced Cellular Adhesion and Altered Cell Cycle Progression

生物 细胞生物学 转录因子 细胞粘附 细胞周期 转录调控 癌症研究 细胞 基因 遗传学
作者
Wuroud Al-khayyat,Jake Pirkkanen,Jessica Dougherty,Taylor Laframboise,N Dickinson,Neelam Khaper,Simon J. Lees,Marc S. Mendonca,Douglas R. Boreham,T.C. Tai,Christopher Thome,Sujeenthar Tharmalingam
出处
期刊:Cells [MDPI AG]
卷期号:12 (19): 2344-2344 被引量:5
标识
DOI:10.3390/cells12192344
摘要

FRA1 (FOSL1) is a transcription factor and a member of the activator protein-1 superfamily. FRA1 is expressed in most tissues at low levels, and its expression is robustly induced in response to extracellular signals, leading to downstream cellular processes. However, abnormal FRA1 overexpression has been reported in various pathological states, including tumor progression and inflammation. To date, the molecular effects of FRA1 overexpression are still not understood. Therefore, the aim of this study was to investigate the transcriptional and functional effects of FRA1 overexpression using the CGL1 human hybrid cell line. FRA1-overexpressing CGL1 cells were generated using stably integrated CRISPR-mediated transcriptional activation, resulting in a 2-3 fold increase in FRA1 mRNA and protein levels. RNA-sequencing identified 298 differentially expressed genes with FRA1 overexpression. Gene ontology analysis showed numerous molecular networks enriched with FRA1 overexpression, including transcription-factor binding, regulation of the extracellular matrix and adhesion, and a variety of signaling processes, including protein kinase activity and chemokine signaling. In addition, cell functional assays demonstrated reduced cell adherence to fibronectin and collagen with FRA1 overexpression and altered cell cycle progression. Taken together, this study unravels the transcriptional response mediated by FRA1 overexpression and establishes the role of FRA1 in adhesion and cell cycle progression.
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