Interferon target-gene expression and epigenomic signatures in health and disease

干扰素 表观遗传学 生物 表观遗传学 疾病 计算生物学 医学 遗传学 基因 基因表达 内科学 DNA甲基化
作者
Franck J. Barrat,Mary K. Crow,Lionel B. Ivashkiv
出处
期刊:Nature Immunology [Nature Portfolio]
卷期号:20 (12): 1574-1583 被引量:428
标识
DOI:10.1038/s41590-019-0466-2
摘要

Multiple type I interferons and interferon-γ (IFN-γ) are expressed under physiological conditions and are increased by stress and infections, and in autoinflammatory and autoimmune diseases. Interferons activate the Jak–STAT signaling pathway and induce overlapping patterns of expression, called ‘interferon signatures’, of canonical interferon-stimulated genes (ISGs) encoding molecules important for antiviral responses, antigen presentation, autoimmunity and inflammation. It has now become clear that interferons also induce an ‘interferon epigenomic signature’ by activating latent enhancers and ‘bookmarking’ chromatin, thus reprogramming cell responses to environmental cues. The interferon epigenomic signature affects ISGs and other gene sets, including canonical targets of the transcription factor NF-κB that encode inflammatory molecules, and is involved in the priming of immune cells, tolerance and the training of innate immune memory. Here we review the mechanisms through which interferon signatures and interferon epigenomic signatures are generated, as well as the expression and functional consequences of these signatures in homeostasis and autoimmune diseases, including systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis and systemic sclerosis. Ivashkiv and colleagues review the mechanisms by which IFN signatures and IFN epigenomic signatures are generated, as well as the functional consequences of these signatures in homeostasis and autoimmune diseases.
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