Kir2.1 channel: Macrophage plasticity in tumor microenvironment

重编程 肿瘤微环境 细胞生物学 巨噬细胞 细胞代谢 离子通道 化学 癌症研究 下调和上调 钾通道 新陈代谢 肿瘤细胞 生物 细胞 生物化学 生物物理学 体外 基因 受体
作者
Umar Al-Sheikh,Kang Lee
出处
期刊:Cell Metabolism [Elsevier]
卷期号:34 (11): 1613-1615 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.cmet.2022.10.009
摘要

Diverse ion channels have dysregulated functional expression in the tumor microenvironment (TME). In this issue of Cell Metabolism, Chen et al. reveal that high intratumoral K+ ions restrict the plasticity of tumor-associated macrophages (TAMs). Inhibition of the Kir2.1 potassium channel induced metabolic reprogramming and repolarization of pro-tumor M2-TAMs to tumoricidal M1-like states.
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