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EPAS1 Attenuates Atherosclerosis Initiation at Disturbed Flow Sites Through Endothelial Fatty Acid Uptake

生物 内科学 内皮 化学 脂肪酸 心脏病学 细胞生物学 生物化学 医学
作者
Daniela Pirri,Siyu Tian,Blanca Tardajos-Ayllon,Sophie E. Irving,Francesco Donati,Scott P. Allen,Tadanori Mammoto,Gemma Vilahur,Lida Kabir,Jane Bennett,Yasmin Rasool,Charis Pericleous,Guianfranco Mazzei,Liam McAllan,William R. Scott,Thomas P. Koestler,Urs Zingg,Graeme M. Birdsey,Clint L. Miller,Torsten Schenkel,Emily V. Chambers,Mark Dunning,Jovana Serbanovic‐Canic,Francesco Botrè,Akiko Mammoto,Suowen Xu,Elena Osto,Weiping Han,Maria Fragiadaki,Paul C. Evans
出处
期刊:Circulation Research [Ovid Technologies (Wolters Kluwer)]
卷期号:135 (8): 822-837 被引量:1
标识
DOI:10.1161/circresaha.123.324054
摘要

Atherosclerotic plaques form unevenly due to disturbed blood flow, causing localized endothelial cell (EC) dysfunction. Obesity exacerbates this process, but the underlying molecular mechanisms are unclear. The transcription factor EPAS1 (HIF2A) has regulatory roles in endothelium, but its involvement in atherosclerosis remains unexplored. This study investigates the potential interplay between EPAS1, obesity, and atherosclerosis.
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