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p53 Promotes Ferroptosis in Macrophages Treated with Fe3O4 Nanoparticles

谷胱甘肽 GPX4 细胞内 活性氧 细胞生物学 氧化应激 巨噬细胞 活力测定 下调和上调 生物物理学 分子生物学 材料科学 生物 细胞 体外 生物化学 谷胱甘肽过氧化物酶 基因
作者
Cong Wu,Zhiming Shen,Yi Lu,Fei Sun,Hongcan Shi
出处
期刊:ACS Applied Materials & Interfaces [American Chemical Society]
卷期号:14 (38): 42791-42803 被引量:39
标识
DOI:10.1021/acsami.2c00707
摘要

Fe3O4 nanoparticles are the most widely used magnetic nanoparticles in the biomedicine field. The biodistribution of most nanoparticles in vivo is determined by the capture of macrophages; however, the effects of nanoparticles on macrophages remain poorly understood. Here, we demonstrated that Fe3O4 nanoparticles could reduce macrophage viability after 48 h of treatment and induce a shift in macrophage polarization toward the M1 phenotype; RNA sequencing revealed the activation of the ferroptosis pathway and p53 upregulation compared to the control group. The expression in p53, xCT, glutathione peroxidase 4 (GPX4), and transferrin receptor (TFR) in macrophages was similar to that in erastin-induced ferroptosis in macrophages, and the ultrastructural morphology of mitochondria was consistent with that of erastin-treated cells. We used DCFH-DA to estimate the intracellular reactive oxygen species content in Fe3O4 nanoparticles treated with Ana-1 and JC-1 fluorescent probes to detect the mitochondrial membrane potential change; both showed to be time-dependent. Fer-1 inhibited the reduction of the glutathione/oxidized glutathione (GSH/GSSG) ratio and inhibited intracellular oxidative stress states; therefore, Fe3O4 nanoparticles induced ferroptosis in macrophages. Finally, we used pifithrin-α hydrobromide (PFT) as a p53 inhibitor to verify whether the high expression of p53 is involved in mediating this process. After PFT treatment, the live/dead cell rate, TFR, p53 expression, and GPX4 consumption were inhibited and mitigated the GSH/GSSG ratio reduction as well. This indicates that p53 may contribute to Fe3O4 nanoparticle-induced ferroptosis of macrophages. We provide a theoretical basis for the molecular mechanisms of ferroptosis in macrophages and the biotoxicity in vivo induced by Fe3O4 nanoparticles.
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