Curcumin Inhibits Growth of Saccharomyces cerevisiae through Iron Chelation

姜黄素 酵母 酿酒酵母 生物 生物化学 细胞内 细胞生物学 突变体 细胞周期 细胞 内质网 药理学 基因
作者
Steven Minear,Allyson F. O’Donnell,Anna C. Ballew,Guri Giaever,Corey Nislow,Tim Stearns,Martha Cyert
出处
期刊:Eukaryotic Cell [American Society for Microbiology]
卷期号:10 (11): 1574-1581 被引量:50
标识
DOI:10.1128/ec.05163-11
摘要

ABSTRACT Curcumin, a polyphenol derived from turmeric, is an ancient therapeutic used in India for centuries to treat a wide array of ailments. Interest in curcumin has increased recently, with ongoing clinical trials exploring curcumin as an anticancer therapy and as a protectant against neurodegenerative diseases. In vitro , curcumin chelates metal ions. However, although diverse physiological effects have been documented for this compound, curcumin's mechanism of action on mammalian cells remains unclear. This study uses yeast as a model eukaryotic system to dissect the biological activity of curcumin. We found that yeast mutants lacking genes required for iron and copper homeostasis are hypersensitive to curcumin and that iron supplementation rescues this sensitivity. Curcumin penetrates yeast cells, concentrates in the endoplasmic reticulum (ER) membranes, and reduces the intracellular iron pool. Curcumin-treated, iron-starved cultures are enriched in unbudded cells, suggesting that the G 1 phase of the cell cycle is lengthened. A delay in cell cycle progression could, in part, explain the antitumorigenic properties associated with curcumin. We also demonstrate that curcumin causes a growth lag in cultured human cells that is remediated by the addition of exogenous iron. These findings suggest that curcumin-induced iron starvation is conserved from yeast to humans and underlies curcumin's medicinal properties.
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