A Toll-like receptor recognizes bacterial DNA

TLR9型 Toll样受体9 CpG站点 免疫系统 生物 DNA CpG寡核苷酸 先天免疫系统 Toll样受体 dna疫苗 细胞因子 细胞生物学 分子生物学 免疫学 DNA甲基化 基因 遗传学 基因表达 免疫
作者
Hiroaki Hemmi,Osamu Takeuchi,Taro Kawai,Tsuneyasu Kaisho,Shintaro Sato,Hideki Sanjo,Makoto Matsumoto,Katsuaki Hoshino,Hermann Wagner,Kiyoshi Takeda,Shizuo Akira
出处
期刊:Nature [Springer Nature]
卷期号:408 (6813): 740-745 被引量:6318
标识
DOI:10.1038/35047123
摘要

DNA from bacteria has stimulatory effects on mammalian immune cells, which depend on the presence of unmethylated CpG dinucleotides in the bacterial DNA. In contrast, mammalian DNA has a low frequency of CpG dinucleotides, and these are mostly methylated; therefore, mammalian DNA does not have immuno-stimulatory activity. CpG DNA induces a strong T-helper-1-like inflammatory response. Accumulating evidence has revealed the therapeutic potential of CpG DNA as adjuvants for vaccination strategies for cancer, allergy and infectious diseases. Despite its promising clinical use, the molecular mechanism by which CpG DNA activates immune cells remains unclear. Here we show that cellular response to CpG DNA is mediated by a Toll-like receptor, TLR9. TLR9-deficient (TLR9-/-) mice did not show any response to CpG DNA, including proliferation of splenocytes, inflammatory cytokine production from macrophages and maturation of dendritic cells. TLR9-/- mice showed resistance to the lethal effect of CpG DNA without any elevation of serum pro-inflammatory cytokine levels. The in vivo CpG-DNA-mediated T-helper type-1 response was also abolished in TLR9-/- mice. Thus, vertebrate immune systems appear to have evolved a specific Toll-like receptor that distinguishes bacterial DNA from self-DNA.
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