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Cullin-9/p53 mediates HNRNPC degradation to inhibit erastin-induced ferroptosis and is blocked by MDM2 inhibition in colorectal cancer

生物 结直肠癌 平方毫米 癌症研究 程序性细胞死亡 癌症 癌细胞 细胞凋亡 抗药性 大肠癌小鼠模型的建立 细胞生物学 遗传学
作者
Yang Lv,Wentao Tang,Zhiyuan Zhang,Qi Lin,Yuxiang Luo,Peng Zheng,Ke Li,Xiaona Jia,Yuzhi Pang,Meiling Ji,Qingyang Feng,Guodong He,Yuexiang Wang,Jianmin Xu
出处
期刊:Oncogene [Springer Nature]
卷期号:41 (23): 3210-3221 被引量:24
标识
DOI:10.1038/s41388-022-02284-z
摘要

Colorectal cancer (CRC) is the leading cause of cancer associated death worldwide. Ferroptosis is a newly defined form of regulated cell death characterized by the accumulation of lipid hydroperoxides and exerts an increased attention for cancer treatment. However, little is known about ferroptosis in CRC. In this study, through whole genome sequencing and external differential differentiated expression analysis, we identify CUL9 as a novel important modulator for ferroptosis in CRC. Here we demonstrated that CUL9 can binds p53 to ubiquitylate heterogeneous nuclear ribonucleoprotein C for degradation. Overexpression of CUL9 increases resistance to erastin-induced ferroptosis. Then, we discovered this resistance was mediated by CUL9-HNRNPC-MATE1 negative loop, which can provide us with a novel target to overcome drug resistance to ferroptosis activators. Finally, we found that targeting MDM2 was developed as an effective strategy to destroy precious drug-resistant CRC cells.
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