Microglial voltage-gated proton channel Hv1 in spinal cord injury

小胶质细胞 脊髓损伤 活性氧 脊髓 神经炎症 医学 神经科学 促炎细胞因子 病变 中枢神经系统 炎症 免疫学 病理 生物 细胞生物学
作者
Jiaying Zheng,Madhuvika Murugan,Lingxiao Wang,Long‐Jun Wu
出处
期刊:Neural Regeneration Research [Medknow Publications]
卷期号:17 (6): 1183-1183 被引量:7
标识
DOI:10.4103/1673-5374.327325
摘要

After spinal cord injury, microglia as the first responders to the lesion display both beneficial and detrimental characteristics. Activated microglia phagocyte and eliminate cell debris, release cytokines to recruit peripheral immune cells to the injury site. Excessively activated microglia can aggravate the secondary damage by producing extravagant reactive oxygen species and pro-inflammatory cytokines. Recent studies demonstrated that the voltage-gated proton channel Hv1 is selectively expressed in microglia and regulates microglial activation upon injury. In mouse models of spinal cord injury, Hv1 deficiency ameliorates microglia activation, resulting in alleviated production of reactive oxygen species and pro-inflammatory cytokines. The reduced secondary damage subsequently decreases neuronal loss and correlates with improved locomotor recovery. This review provides a brief historical perspective of advances in investigating voltage-gated proton channel Hv1 and home in on microglial Hv1. We discuss recent studies on the roles of Hv1 activation in pathophysiological activities of microglia, such as production of NOX-dependent reactive oxygen species, microglia polarization, and tissue acidosis, particularly in the context of spinal cord injury. Further, we highlight the rationale for targeting Hv1 for the treatment of spinal cord injury and related disorders.
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