亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整的填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

Downregulation of a potential therapeutic target NPAS2, regulated by p53, alleviates pulmonary fibrosis by inhibiting epithelial-mesenchymal transition via suppressing HES1

赫斯1 肺纤维化 特发性肺纤维化 上皮-间质转换 癌症研究 基因敲除 A549电池 下调和上调 纤维化 病理 生物 医学 信号转导 细胞生物学 细胞培养 Notch信号通路 内科学 生物化学 基因 遗传学
作者
Yingying Chen,Zhong He,Bo Zhao,Rui Zheng
出处
期刊:Cellular Signalling [Elsevier]
卷期号:109: 110795-110795 被引量:5
标识
DOI:10.1016/j.cellsig.2023.110795
摘要

Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a progressive lung disease and a severe form of pulmonary fibrosis. Epithelial-mesenchymal transition (EMT) of alveolar epithelial cells is induced in response to epithelial injury, which leads to the accumulation of extracellular matrix in the lung parenchyma and contributes to pulmonary fibrosis. NPAS2 (neuronal PAS domain protein 2) is significantly increased in the lung tissues of IPF patients according to microarray dataset GSE10667 and NPAS2 is downregulated in differentiated human pulmonary type 2 epithelial cells in vitro based on microarray dataset GSE3306 from Gene Expression Omnibus (GEO). In this study, we demonstrated that NPAS2 was increased in bleomycin (BLM)- induced fibrotic lungs in mice. Knockdown of NPAS2 inhibited EMT in primary mouse lung alveolar type 2 epithelial (pmATII) cells and human lung alveolar type 2 epithelial cell line A549 cells under BLM challenge in vitro. Moreover, the silence of NPAS2 alleviated the BLM-induced pulmonary fibrosis in a murine model. Mechanistically, NPAS2 promotes EMT through positively regulating hairy and enhancer of split 1 (HES1) expression. In this study, we present novel findings that have not been previously reported, emphasizing that p53 transcriptionally activates NPAS2 in ATII cells and overexpression of NPAS2 weakens the effects of TP53 knockdown on EMT of pmATII and A549 cells. Our results suggest NPAS2 is a novel target gene of p53 in regulating BLM-mediated EMT in ATII cells and pulmonary fibrosis.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
man发布了新的文献求助10
1秒前
李爱国应助科研通管家采纳,获得10
40秒前
天天快乐应助科研通管家采纳,获得10
40秒前
杳鸢应助科研通管家采纳,获得20
40秒前
55秒前
1分钟前
万默完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
子阅发布了新的文献求助10
1分钟前
1分钟前
钟可可发布了新的文献求助10
1分钟前
张桓完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
尼克11完成签到,获得积分10
1分钟前
NIKE112完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
1分钟前
欢喜怀绿发布了新的文献求助10
1分钟前
2分钟前
nonoNOSHEEP完成签到 ,获得积分10
2分钟前
peiyajing完成签到,获得积分10
2分钟前
大模型应助无私小土豆采纳,获得10
2分钟前
2分钟前
科研小白发布了新的文献求助10
2分钟前
JIEUN完成签到,获得积分10
2分钟前
杳鸢应助科研通管家采纳,获得20
2分钟前
2分钟前
Ava应助科研通管家采纳,获得10
2分钟前
深情安青应助科研小白采纳,获得10
2分钟前
2分钟前
spark810完成签到,获得积分0
2分钟前
3分钟前
3分钟前
3分钟前
JIEUN发布了新的文献求助10
3分钟前
Omni完成签到,获得积分10
3分钟前
3分钟前
yi完成签到 ,获得积分10
3分钟前
3分钟前
李健的粉丝团团长应助Omni采纳,获得10
3分钟前
高分求助中
歯科矯正学 第7版(或第5版) 1004
Semiconductor Process Reliability in Practice 1000
Smart but Scattered: The Revolutionary Executive Skills Approach to Helping Kids Reach Their Potential (第二版) 1000
Nickel superalloy market size, share, growth, trends, and forecast 2023-2030 600
GROUP-THEORY AND POLARIZATION ALGEBRA 500
Mesopotamian divination texts : conversing with the gods : sources from the first millennium BCE 500
Days of Transition. The Parsi Death Rituals(2011) 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3234546
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2880887
关于积分的说明 8217265
捐赠科研通 2548495
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1377786
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 647999
邀请新用户注册赠送积分活动 623314