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The protein 4.1R downregulates VEGFA in M2 macrophages to inhibit colon cancer metastasis

生物 癌症研究 PI3K/AKT/mTOR通路 血管生成 血管内皮生长因子A 转移 下调和上调 蛋白激酶B 巨噬细胞 癌症 结直肠癌 肿瘤微环境 信号转导 免疫学 细胞生物学 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 体外 生物化学 遗传学 肿瘤细胞 基因
作者
Yu Lu,Dandan Fan,Wen Wang,Xian Gao,li hanhan,Shuangshuang Guo,Luyang Zhao,Yaxin Guo,Bowen Li,Yali Zhong,Binglei Zhang,Jingjing Liu,Liping Dai,Qiaozhen Kang,Zhenyu Ji
出处
期刊:Experimental Cell Research [Elsevier BV]
卷期号:409 (1): 112896-112896 被引量:7
标识
DOI:10.1016/j.yexcr.2021.112896
摘要

M2 macrophages are crucial components of the tumour microenvironment and have been shown to be closely related to tumour progression. Co-culture with 4.1R−/− M2 macrophages enhances the malignancy of colon cancer (CC), but the mechanism remains unclear. Here, we report that protein 4.1R knockout reduced the phagocytosis of M2 macrophages (M-CSF/IL-4-treated bone marrow cells) and promoted MC38 colon cancer cell proliferation, migration, invasion, tumour formation and epithelial-mesenchymal transition (EMT), which are regulated by M2 macrophages. Further mechanistic dissection revealed that the 4.1R knockout upregulated vascular endothelial growth factor A (VEGFA) secreted by M2 macrophages and promoted colon cancer progression by activating the PI3K/AKT signalling pathway. In summary, our present study identified that 4.1R downregulates VEGFA secretion in M2 macrophages and delays the malignant potential of colon cancer by inhibiting the PI3K/AKT signalling pathway.
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