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Supramolecular Antagonists Promote Mitochondrial Dysfunction

细胞凋亡 敌手 喜树碱 程序性细胞死亡 细胞生物学 细胞器 线粒体 化学 体内 癌细胞 药理学 生物 癌症研究 生物化学 癌症 受体 遗传学 生物技术
作者
Mingming Li,Yanqiu Song,Na Song,Guangyao Wu,Hao Zhou,Jiafu Long,Pengcheng Zhang,Linqi Shi,Zhilin Yu
出处
期刊:Nano Letters [American Chemical Society]
卷期号:21 (13): 5730-5737 被引量:30
标识
DOI:10.1021/acs.nanolett.1c01469
摘要

Mitochondrion-targeting therapy exhibits great potential in cancer therapy but significantly suffers from limited therapeutic efficiency. Here we report on mitochondrion-targeting supramolecular antagonist-inducing tumor cell death via simultaneously promoting cellular apoptosis and preventing survival. The supramolecular antagonist was created via coassembly of a mitochondrion-targeting pentapeptide with its two derivatives functionalized with a BH3 domain or the drug camptothecin (CPT). While drug CPT released from the antagonist induced cellular apoptosis via decreasing the mitochondrial membrane potential, the BH3 domain prevented cellular survival through facilitating the association between the supramolecular antagonists and antiapoptotic proteins, thereby initiating mitochondrial permeabilization. Both in vitro and in vivo studies confirmed the combinatorial therapeutic effect arising from the BH3 domain and CPT drug within the supramolecular antagonist on cell death and thereby inhibiting tumor growth. Our findings demonstrate an efficient combinatorial mechanism for mitochondrial dysfunction, thus potentially serving as novel organelle-targeting medicines.
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