Metabolic Functions of G Protein-Coupled Receptors and β-Arrestin-Mediated Signaling Pathways in the Pathophysiology of Type 2 Diabetes and Obesity

G蛋白偶联受体 异三聚体G蛋白 逮捕 G蛋白 信号转导 受体 生物 细胞生物学 生物信息学 生物化学
作者
Camila Oliveira de Souza,Xuxu Sun,Dayoung Oh
出处
期刊:Frontiers in Endocrinology [Frontiers Media SA]
卷期号:12 被引量:7
标识
DOI:10.3389/fendo.2021.715877
摘要

Seven transmembrane receptors (7TMRs), often termed G protein-coupled receptors (GPCRs), are the most common target of therapeutic drugs used today. Many studies suggest that distinct members of the GPCR superfamily represent potential targets for the treatment of various metabolic disorders including obesity and type 2 diabetes (T2D). GPCRs typically activate different classes of heterotrimeric G proteins, which can be subgrouped into four major functional types: Gαs, Gαi, Gαq/11, and G12/13, in response to agonist binding. Accumulating evidence suggests that GPCRs can also initiate β-arrestin-dependent, G protein-independent signaling. Thus, the physiological outcome of activating a certain GPCR in a particular tissue may also be modulated by β-arrestin-dependent, but G protein-independent signaling pathways. In this review, we will focus on the role of G protein- and β-arrestin-dependent signaling pathways in the development of obesity and T2D-related metabolic disorders.
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