Targeting aberrant transcriptional repression in acute myeloid leukemia.

组蛋白 组蛋白脱乙酰基酶 组蛋白乙酰转移酶 癌症研究 生物 髓系白血病 HDAC1型 染色质 乙酰化 表观遗传学 细胞生物学 HDAC11型 心理压抑 染色质重塑 转录调控 基因 遗传学 基因表达
作者
Gerd H Moe-Behrens,Pier Paolo Pandolfi
出处
期刊:PubMed 卷期号:7 (2): 139-59 被引量:25
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摘要

Histone acetyltransferase (HAT) and histone deacetylase (HDAC) activities determine the acetylation status of histones, and have the ability to regulate gene expression through chromatin remodeling. Aberrant histone acetylation is known to play a key role in leukemogenesis. A common biologic feature, shared by genetically heterogeneous acute myeloid leukemias (AML), is a block of hematopoietic differentiation by the fusion proteins produced by chromosomal translocations. In many cases, a DNA binding fusion protein, which abnormally interacts with transcriptional co-regulators and increases local concentration of HDAC complexes, imposes a transcriptional repressive state on target gene promoters, which may become refractory to physiologic stimuli. To target this transcriptional repression, HDAC inhibitors (HDACI) have been developed, which are thought to derepress a set of genes whose transcriptional activation induces cell-cycle arrest, apoptosis and cellular differentiation and thus anti-tumoral activity. Therefore, HDACI might be utilized as effective antileukemic agents, and are currently under clinical trials.

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