Cryptic translocation t(5;11)(q35;p15.5) with involvement of the NSD1 and NUP98 genes without 5q deletion in childhood acute myeloid leukemia

染色体易位 核型 髓系白血病 荧光原位杂交 生物 表型 融合基因 断点 髓样 基因 细胞遗传学 白血病 染色体 遗传学 癌症研究 分子生物学
作者
Claudio Panarello,Cristina Rosanda,Cristina Morerio
出处
期刊:Genes, Chromosomes and Cancer [Wiley]
卷期号:35 (3): 277-281 被引量:37
标识
DOI:10.1002/gcc.10119
摘要

Abstract The cryptic translocation t(5;11)(q35;p15.5), which creates a NSD1‐NUP98 fusion gene, has been associated with a deletion of the long arm of chromosome 5, del(5q), in pediatric acute myeloid leukemia (AML) patients with differentiated phenotype. We screened five pediatric cases of AML with apparently normal karyotype by use of fluorescence in situ hybridization analysis and detected one case with early myeloid phenotype and poor clinical outcome, but with the same breakpoints and no del(5q). These findings point to the involvement of t(5;11) as an early event in leukemogenesis. Screening for this translocation in AML patients with apparently normal karyotype at onset is recommended. © 2002 Wiley‐Liss, Inc.
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