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Combination dabrafenib and trametinib in the management of advanced melanoma with BRAFV600 mutations

达布拉芬尼 曲美替尼 威罗菲尼 医学 黑色素瘤 MEK抑制剂 肿瘤科 不利影响 临床试验 内科学 癌症研究 MAPK/ERK通路 转移性黑色素瘤 生物 激酶 细胞生物学
作者
Lavinia Spain,Maximilian Julve,James Larkin
出处
期刊:Expert Opinion on Pharmacotherapy [Informa]
卷期号:17 (7): 1031-1038 被引量:27
标识
DOI:10.1517/14656566.2016.1168805
摘要

Introduction: In the 40–50% of advanced melanoma patients with tumors harboring BRAF V600E and V600 K mutations, BRAF inhibitors such as dabrafenib are a highly effective treatment. However, most patients develop resistance after several months on treatment. The addition of a MEK inhibitor, such as trametinib, to BRAF inhibition mitigates one key pathway of resistance, further increasing response rates and improving survival.Areas covered: This article summarizes the mechanism of action of the combination of dabrafenib and trametinib, its evolution through Phase I, II and III clinical trials and discusses its current use in the management of patients with advanced melanoma.Expert opinion: Combination therapy with dabrafenib and trametinib improves response rate, progression-free survival and overall survival when compared to dabrafenib or vemurafenib alone. The addition of trametinib to dabrafenib changes the adverse event profile, making hyperkeratosis and cutaneous squamous cell carcinomas less common but side effects such as fever and nausea more common. How dabrafenib/trametinib is best sequenced with other effective treatments such as immune checkpoint blockade remains uncertain.
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