Can intestinal microbiota and circulating microbial products contribute to pulmonary arterial hypertension?

炎症 微生物群 发病机制 免疫失调 医学 肠道菌群 肺动脉高压 心力衰竭 纤维化 免疫系统 血管阻力 内皮功能障碍 免疫学 病理 心脏病学 生物 生物信息学 血流动力学
作者
Thenappan Thenappan,Alexander Khoruts,Yingjie Chen,Ε. Kenneth Weir
出处
期刊:American Journal of Physiology-heart and Circulatory Physiology [American Physiological Society]
卷期号:317 (5): H1093-H1101 被引量:38
标识
DOI:10.1152/ajpheart.00416.2019
摘要

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a fatal disease with a median survival of only 5–7 yr. PAH is characterized by remodeling of the pulmonary vasculature causing reduced pulmonary arterial compliance (PAC) and increased pulmonary vascular resistance (PVR), ultimately resulting in right ventricular failure and death. Better therapies for PAH will require a paradigm shift in our understanding of the early pathophysiology. PAC decreases before there is an increase in the PVR. Unfortunately, present treatment has little effect on PAC. The loss of compliance correlates with extracellular matrix remodeling and fibrosis in the pulmonary vessels, which have been linked to chronic perivascular inflammation and immune dysregulation. However, what initiates the perivascular inflammation and immune dysregulation in PAH is unclear. Alteration of the gut microbiota composition and function underlies the level of immunopathogenic involvement in several diseases, including atherosclerosis, obesity, diabetes mellitus, and depression, among others. In this review, we discuss evidence that raises the possibility of an etiologic role for changes in the gut and circulating microbiome in the initiation of perivascular inflammation in the early pathogenesis of PAH.
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