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PFKP is upregulated in 5-fluorouracil-resistant patients and suppresses the antitumor activity of 5-fluorouracil in colorectal cancer in vitro and in vivo

氟尿嘧啶 体内 癌症研究 下调和上调 体外 结直肠癌 化疗 癌症 医学 生物 化学 内科学 基因 生物化学 生物技术
作者
Lili Deng,Yan Zhao,Wen Liu
出处
期刊:Journal of Chemotherapy [Taylor & Francis]
卷期号:36 (5): 422-434 被引量:1
标识
DOI:10.1080/1120009x.2023.2288742
摘要

As a long-established chemotherapy drug, 5-fluorouracil (5-FU) is widely used to clinically manage colorectal cancer (CRC). However, a substantial portion of patients develop 5-FU resistance at some stage, which poses a great challenge. Therefore, revealing the mechanisms that could guide the development of effective strategies to overcome 5-FU resistance is required. Here, we report that the expression of PFKP was higher in HCT116/5-FU CRC. Furthermore, genetic suppression of PFKP suppresses glycolysis, NF-κB activation, and expression of GLUT1 and HK2 in HCT116/5-FU cells. PFKP overexpression promotes glycolysis and expression of GLUT1 and HK2 via the NF-κB signaling pathway in HCT116 cells. Our functional assays demonstrated that PFKP silencing could sensitize HCT116/5-FU cells to 5-FU with an elevated population of apoptotic cells. In contrast, forced expression of PFKP conferred 5-FU resistance in HCT116 cells. Furthermore, PFKP silencing significantly inhibited CRC xenograft tumor growth. Notably, the combination of PFKP silencing and 5-FU inhibited tumor growth. Therefore, our results demonstrated that PFKP enhances 5-FU resistance by promoting glycolysis, indicating that PFKP could be a novel candidate for targeted therapy for 5-FU-resistant CRC.
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