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Ginsenoside Rg5 alleviates Ang II–induced cardiac inflammation and remodeling by inhibiting the JNK/AP-1 pathway

心力衰竭 炎症 血管紧张素II p38丝裂原活化蛋白激酶 血流动力学 人参 心室重构 药理学 化学 医学 内科学 内分泌学 激酶 血压 MAPK/ERK通路 生物化学 病理 替代医学
作者
Tianxiang Yu,Xiangwei Xu,Jiajia Wei,Jiachen Xu,Guang Liang,Ankang Li,Guang Liang,Mengyang Wang
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier]
卷期号:120: 110408-110408 被引量:9
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2023.110408
摘要

Increased level of Angiotensin II (Ang II) contributes to hypertensive heart failure via -hemodynamic and non-hemodynamic actions. Ginsenoside Rg5 (Rg5) occurs naturally in ginseng, which has shown various benefits for cardiovascular diseases. This study evaluated Rg5's effects on Ang II-caused cardiac remodeling and heart failure. C57BL/6 mice developed hypertensive cardiac failure after four weeks of Ang II infusion. The mice were administered Rg5 via oral gavage for the last two weeks to investigate the potential mechanism of Rg5. RNA sequencing of heart tissues was performed for mechanistic studies. It was discovered that Rg5 inhibited cardiac inflammation, myocardial fibrosis, and hypertrophy, and prevented cardiac malfunction in mice challenged with Ang II, without altering blood pressure. RNA sequencing showed that Rg5's cardioprotective effect involves the JNK/AP-1 signaling pathway. Rg5 diminished inflammation in mice hearts and cultured cardiomyocytes by blocking Ang II-activated JNK/AP-1 pathway. In the absence of JNK or AP-1 in cardiomyocytes, the anti-inflammatory effects of Rg5 were nullified. The study found that Rg5 preserved the hearts of Ang II-induced mice by reducing JNK-mediated inflammatory responses, suggesting that Rg5 is an effective therapy for hypertensive heart failure.
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