Focal adhesion signaling and therapy resistance in cancer

整合素 焦点粘着 细胞粘附 细胞粘附分子 细胞外基质 细胞生物学 生物 癌症研究 转移 抗辐射性 信号转导 癌细胞 肿瘤进展 癌症 免疫学 受体 细胞 细胞培养 遗传学
作者
Iris Eke,Nils Cordes
出处
期刊:Seminars in Cancer Biology [Elsevier]
卷期号:31: 65-75 被引量:288
标识
DOI:10.1016/j.semcancer.2014.07.009
摘要

Interlocking gene mutations, epigenetic alterations and microenvironmental features perpetuate tumor development, growth, infiltration and spread. Consequently, intrinsic and acquired therapy resistance arises and presents one of the major goals to solve in oncologic research today. Among the myriad of microenvironmental factors impacting on cancer cell resistance, cell adhesion to the extracellular matrix (ECM) has recently been identified as key determinant. Despite the differentiation between cell adhesion-mediated drug resistance (CAMDR) and cell adhesion-mediated radioresistance (CAMRR), the underlying mechanisms share great overlap in integrin and focal adhesion hub signaling and differ further downstream in the complexity of signaling networks between tumor entities. Intriguingly, cell adhesion to ECM is per se also essential for cancer cells similar to their normal counterparts. However, based on the overexpression of focal adhesion hub signaling receptors and proteins and a distinct addiction to particular integrin receptors, targeting of focal adhesion proteins has been shown to potently sensitize cancer cells to different treatment regimes including radiotherapy, chemotherapy and novel molecular therapeutics. In this review, we will give insight into the role of integrins in carcinogenesis, tumor progression and metastasis. Additionally, literature and data about the function of focal adhesion molecules including integrins, integrin-associated proteins and growth factor receptors in tumor cell resistance to radio- and chemotherapy will be elucidated and discussed.
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