The Role of Swelling in the Regulation of OPA1-Mediated Mitochondrial Function in the Heart In Vitro

线粒体 生物能学 细胞生物学 去极化 呼吸 线粒体融合 体外 线粒体内膜 生物 劈理(地质) 化学 生物物理学 生物化学 解剖 线粒体DNA 基因 古生物学 断裂(地质)
作者
Xavier R. Chapa‐Dubocq,Keishla M. Rodríguez‐Graciani,Jorge F. Garcia‐Baez,Alyssa C. Vadovsky,Jason N. Bazil,Sabzali Javadov
出处
期刊:Cells [MDPI AG]
卷期号:12 (16): 2017-2017
标识
DOI:10.3390/cells12162017
摘要

Optic atrophy-1 (OPA1) plays a crucial role in the regulation of mitochondria fusion and participates in maintaining the structural integrity of mitochondrial cristae. Here we elucidate the role of OPA1 cleavage induced by calcium swelling in the presence of Myls22 (an OPA1 GTPase activity inhibitor) and TPEN (an OMA1 inhibitor). The rate of ADP-stimulated respiration was found diminished by both inhibitors, and they did not prevent Ca2+-induced mitochondrial respiratory dysfunction, membrane depolarization, or swelling. L-OPA1 cleavage was stimulated at state 3 respiration; therefore, our data suggest that L-OPA1 cleavage produces S-OPA1 to maintain mitochondrial bioenergetics in response to stress.
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