METTL3 preferentially enhances non-m6A translation of epigenetic factors and promotes tumourigenesis

翻译(生物学) 细胞质 表观遗传学 细胞生物学 生物 癌症 癌细胞 癌症研究 信使核糖核酸 遗传学 基因
作者
Xueju Wei,Yue Huo,Jingnan Pi,Yufeng Gao,Shuan Rao,Manman He,Qinglv Wei,Peng Song,Yi‐Ying Chen,Dongxu Lu,Wei Song,Junbo Liang,Lingjie Xu,Haixia Wang,Guolin Hong,Yuehong Guo,Yanmin Si,Jiayue Xu,Xiaoshuang Wang,Yanni Ma
出处
期刊:Nature Cell Biology [Nature Portfolio]
卷期号:24 (8): 1278-1290 被引量:105
标识
DOI:10.1038/s41556-022-00968-y
摘要

METTL3 encodes the predominant catalytic enzyme to promote m6A methylation in nucleus. Recently, accumulating evidence has shown the expression of METTL3 in cytoplasm, but its function is not fully understood. Here we demonstrated an m6A-independent mechanism for METTL3 to promote tumour progression. In gastric cancer, METTL3 could not only facilitate cancer progression via m6A modification, but also bind to numerous non-m6A-modified mRNAs, suggesting an unexpected role of METTL3. Mechanistically, cytoplasm-anchored METTL3 interacted with PABPC1 to stabilize its association with cap-binding complex eIF4F, which preferentially promoted the translation of epigenetic factors without m6A modification. Clinical investigation showed that cytoplasmic distributed METTL3 was highly correlated with gastric cancer progression, and this finding could be expanded to prostate cancer. Therefore, the cytoplasmic METTL3 enhances the translation of epigenetic mRNAs, thus serving as an oncogenic driver in cancer progression, and METTL3 subcellular distribution can assist diagnosis and predict prognosis for patients with cancer.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
yin景景给yin景景的求助进行了留言
1秒前
4秒前
小魏哥完成签到,获得积分10
8秒前
10秒前
10秒前
11秒前
13秒前
17秒前
zhou默完成签到,获得积分10
17秒前
英姑应助clcl采纳,获得10
20秒前
研友_LX66qZ完成签到,获得积分10
20秒前
ran发布了新的文献求助10
23秒前
搜集达人应助大罗采纳,获得10
23秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
24秒前
CipherSage应助Dai采纳,获得30
25秒前
科研通AI5应助王佳亮采纳,获得10
27秒前
28秒前
31秒前
英姑应助Sea_U采纳,获得10
32秒前
金金金完成签到,获得积分10
33秒前
cobo完成签到,获得积分10
34秒前
肖肖发布了新的文献求助10
35秒前
Rondab应助准炮打不准采纳,获得10
36秒前
ran完成签到,获得积分10
36秒前
遇上就这样吧应助YSJ采纳,获得10
37秒前
37秒前
朱1591完成签到,获得积分10
39秒前
研友_VZG7GZ应助战斗暴龙兽采纳,获得10
41秒前
41秒前
41秒前
44秒前
YJ888发布了新的文献求助10
44秒前
c_123发布了新的文献求助10
45秒前
SYLH应助科学宝宝☜采纳,获得10
46秒前
clcl发布了新的文献求助10
46秒前
可爱蓝天完成签到,获得积分10
48秒前
顾矜应助东方红采纳,获得30
48秒前
俭朴的听寒完成签到,获得积分10
49秒前
王了了完成签到 ,获得积分10
50秒前
52秒前
高分求助中
A new approach to the extrapolation of accelerated life test data 1000
ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription, 12th edition 500
‘Unruly’ Children: Historical Fieldnotes and Learning Morality in a Taiwan Village (New Departures in Anthropology) 400
Indomethacinのヒトにおける経皮吸収 400
Phylogenetic study of the order Polydesmida (Myriapoda: Diplopoda) 370
基于可调谐半导体激光吸收光谱技术泄漏气体检测系统的研究 350
Robot-supported joining of reinforcement textiles with one-sided sewing heads 320
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 冶金 细胞生物学 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3989069
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3531351
关于积分的说明 11253589
捐赠科研通 3269939
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1804851
邀请新用户注册赠送积分活动 882074
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 809073