Inhibition of the PI3K/AKT/mTOR signaling promotes an M1 macrophage switch by repressing the ATF3-CXCL8 axis in Ewing sarcoma

PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 癌症研究 ATF3 趋化因子 促炎细胞因子 肿瘤微环境 生物 信号转导 化学 细胞生物学 免疫学 炎症 发起人 基因表达 肿瘤细胞 基因 生物化学
作者
Ramona Palombo,Ilaria Passacantilli,Francesca Terracciano,Alessia Capone,Alessandro Matteocci,Simon Tournier,A. Alberdi,Valerio Chiurchiù,Elisabetta Volpe,Maria Paola Paronetto
出处
期刊:Cancer Letters [Elsevier]
卷期号:555: 216042-216042 被引量:11
标识
DOI:10.1016/j.canlet.2022.216042
摘要

Ewing sarcomas are aggressive pediatric tumors of bone and soft tissues driven by in frame chromosomal translocations that yield fusion proteins guiding the oncogenic program. Promising alternative strategies to ameliorate current treatments involve inhibition of the PI3K/AKT/mTOR pathway. In this study, we identified the activating transcription factor 3 (ATF3) as an important mediator of the PI3K/AKT/mTOR pathway in Ewing sarcoma cells. ATF3 exerted its pro-tumoral activity through modulation of several chemokine-encoding genes, including CXCL8. The product of CXCL8, IL-8, acts as a pro-inflammatory chemokine critical for cancer progression and metastasis. We found that ATF3/IL-8 axis impacts macrophages populating the surrounding tumor microenvironment by promoting the M2 phenotype. Our study reveals valuable information on the PI3K/AKT/mTOR derived chemokine signaling in Ewing sarcoma cells: by promoting ATF3 and CXCL8 downregulation, inhibition of the PI3K/AKT/mTOR signaling promotes a proinflammatory response leading to upregulation of the protective anti-tumoral M1 macrophages.
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