Hypoxia, HIF1 and glucose metabolism in the solid tumour

糖酵解 厌氧糖酵解 转录因子 碳水化合物代谢 瓦博格效应 缺氧(环境) 生物 细胞生物学 癌症研究 新陈代谢 缺氧诱导因子1 代谢途径 细胞代谢 线粒体 化学 基因 生物化学 氧气 有机化学
作者
Nicholas Denko
出处
期刊:Nature Reviews Cancer [Springer Nature]
卷期号:8 (9): 705-713 被引量:1703
标识
DOI:10.1038/nrc2468
摘要

It has been known for many years that cellular metabolism within the solid tumour is markedly different from that of the corresponding normal tissue. The transcription factor hypoxia-inducible factor 1 (HIF1) has been implicated in regulating many of the genes that are responsible for the metabolic difference. However, it remains unclear how this 'aerobic glycolysis', originally described by Otto Warburg, offers tumour cells a growth advantage. As discussed in this Perspective, new data suggests that this metabolic switch may provide a benefit to the tumour not by increasing glycolysis but by decreasing mitochondrial activity.
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