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Baicalin Alleviates Age-Related Macular Degeneration via <b><i>miR-223/NLRP3</i></b>-Regulated Pyroptosis

黄芩苷 上睑下垂 免疫印迹 活力测定 化学 下调和上调 基因敲除 药理学 细胞凋亡 细胞生物学 医学 程序性细胞死亡 生物 生物化学 基因 高效液相色谱法 色谱法
作者
Hong-Jing Sun,Xiuming Jin,Jia Xu,Qing Xiao
出处
期刊:Pharmacology [S. Karger AG]
卷期号:105 (1-2): 28-38 被引量:35
标识
DOI:10.1159/000502614
摘要

<b><i>Background:</i></b> Age-related macular degeneration (AMD), a major eye degenerative disease, ultimately causes irreversible vision loss. Baicalin was identified to attenuate laser-induced chorodial neovascularization, indicating a therapeutic role in AMD. However, the exact mechanisms for baicalin in AMD remain unknown. <b><i>Methods:</i></b> MTT assay was performed to access the suitable concentration of baicalin or Aβ for treating ARPE-19 cells. CCK-8, morphology, and flow cytometry analysis were performed to evaluate cell viability and pyroptosis of baicalin in Aβ-envoked ARPE-19 cells. Quantitative real-time polymerase chain reaction and western blot analysis were subjected to measure the correlation between miR-223 and NLRP3. Luciferase reporter assay was performed to determine their direct relationship. Western blot analysis was subjected to determine pyroptosis-related proteins. <b><i>Results:</i></b> Baicalin inhibited Aβ-envoked pyroptosis in ARPE-19 cells. Mechanistically, baicalin significantly induced upregulation of miR-223 and downregulation of NLRP3, thus suppressing pyroptosis triggered by NLRP3 inflammasome signaling, yet such beneficial effects were reversed by miR-223 knockdown. Additionally, MCC950, a NLRP3 inhibitor, restored anti-pyroptosis activity of baicalin under miR-223 silencing. <b><i>Conclusion:</i></b> Baicalin alleviates intracellular pyroptosis and viability damage resulted from Aβ inducement in human retinal pigment epithelium cells via negative crosstalk of miR-223/NLRP3 inflammasome signaling, indicating that baicalin may be considered as a potential candidate for AMD therapy.
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