Outlook of Ferroptosis-Targeted Lipid Peroxidation in Cardiovascular Disease

脂质过氧化 GPX4 脂质代谢 程序性细胞死亡 上睑下垂 化学 疾病 细胞凋亡 生物化学 抗氧化剂 生物 医学 内科学 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶
作者
Ze-Fan Wu,Xi-Yan Liu,Nian-Hua Deng,Zhong Ren,Zhisheng Jiang
出处
期刊:Current Medicinal Chemistry [Bentham Science]
卷期号:30 (31): 3550-3561 被引量:11
标识
DOI:10.2174/0929867330666221111162905
摘要

Lipid metabolism is a complex biochemical process that regulates normal cell activity and death. Ferroptosis is a novel mode of programmed cell death different from apoptosis, pyroptosis, and autophagy. Abnormal lipid metabolism may lead to lipid peroxidation and cell rupture death, which are regulated by lipoxygenase (LOX), long-chain acyl-coA synthases, and antioxidant enzymes. Alternatively, Fe2+ and Fe3+ are required for the activity of LOXs and ferroptosis, and Fe2+ can significantly accelerate lipid peroxidation in ferroptosis. Abnormal lipid metabolism is a certain risk factor for cardiovascular disease. In recent years, the important role of ferroptosis in developing cardiovascular disease has been increasingly reported. Reducing lipid accumulation could reduce the occurrence of ferroptosis, thus alleviating cardiovascular disease deterioration. This article reviews the relationship of lipid peroxidation to the general mechanism of ferroptosis and highlights lipid peroxidation as the common point of ferroptosis and cardiovascular disease.
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