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Lycium barbarum polysaccharide protects human keratinocytes against UVB-induced photo-damage

光老化 哈卡特 DNA损伤 化学 活性氧 氧化应激 细胞凋亡 活力测定 p38丝裂原活化蛋白激酶 抗氧化剂 光防护 细胞生物学 癌症研究 MAPK/ERK通路 信号转导 生物化学 生物 DNA 体外 光合作用 遗传学
作者
Huaping Li,Zhenjie Li,Liqian Peng,Na Jiang,Qing Liu,Erting Zhang,Bihua Liang,Runxiang Li,Huilan Zhu
出处
期刊:Free Radical Research [Informa]
卷期号:51 (2): 200-210 被引量:52
标识
DOI:10.1080/10715762.2017.1294755
摘要

Ultraviolet B (UVB) irradiation plays a key role in skin damage, which induces oxidative and inflammatory damages, thereby causing photoaging or photocarcinogenesis. Lycium barbarum polysaccharide (LBP), the most biologically active fraction of wolfberry, possesses significant antioxidative and anti-inflammatory effects on multiple tissues. In the present study, the photoprotective effects and potential underlying molecular mechanisms of LBP against UVB-induced photo-damage were investigated in immortalized human keratinocytes (HaCaT cells). The data indicated that pretreatment with LBP significantly attenuated UVB-induced decrease in cell viability, increase in ROS production and DNA damage. LBP also significantly suppressed UVB-induced p38 MAPK activation, and subsequently reversed caspase-3 activation and MMP-9 expression. Notably, LBP was found to induce Nrf2 nuclear translocation and increase the expression of Nrf2-dependent ARE target genes. Furthermore, the protective effects of LBP were abolished by siRNA-mediated Nrf2 silencing. These results showed that the antioxidant LBP could partially protect against UVB irradiation-induced photo-damage through activation of Nrf2/ARE pathway, thereby scavenging ROS and reducing DNA damage, and subsequently suppressing UVB-induced p38 MAP pathway. Thus, LBP can be potentially used for skincare against oxidative damage from environmental insults.
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