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Notch signaling is necessary for epithelial growth arrest by TGF-β

细胞停滞 Notch信号通路 生物 细胞生物学 转化生长因子β 癌症研究 转化生长因子β信号通路 信号转导 细胞周期蛋白依赖激酶8 Notch蛋白质类 细胞生长 转化生长因子 R-SMAD 效应器 内皮糖蛋白 干细胞 遗传学 细胞毒性 体外 川地34
作者
Hideki Niimi,Katerina Pardali,Michael Vanlandewijck,Carl–Henrik Heldin,Aristidis Moustakas
出处
期刊:Journal of Cell Biology [The Rockefeller University Press]
卷期号:176 (5): 695-707 被引量:132
标识
DOI:10.1083/jcb.200612129
摘要

Transforming growth factor β (TGF-β) and Notch act as tumor suppressors by inhibiting epithelial cell proliferation. TGF-β additionally promotes tumor invasiveness and metastasis, whereas Notch supports oncogenic growth. We demonstrate that TGF-β and ectopic Notch1 receptor cooperatively arrest epithelial growth, whereas endogenous Notch signaling was found to be required for TGF-β to elicit cytostasis. Transcriptomic analysis after blocking endogenous Notch signaling uncovered several genes, including Notch pathway components and cell cycle and apoptosis factors, whose regulation by TGF-β requires an active Notch pathway. A prominent gene coregulated by the two pathways is the cell cycle inhibitor p21. Both transcriptional induction of the Notch ligand Jagged1 by TGF-β and endogenous levels of the Notch effector CSL contribute to p21 induction and epithelial cytostasis. Cooperative inhibition of cell proliferation by TGF-β and Notch is lost in human mammary cells in which the p21 gene has been knocked out. We establish an intimate involvement of Notch signaling in the epithelial cytostatic response to TGF-β.
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