Protective effect of notoginsenoside R1 in a rat model of myocardial ischemia reperfusion injury by regulation of Vitamin D3 upregulated protein 1/NF-κB pathway.

乳酸脱氢酶 丙二醛 髓过氧化物酶 再灌注损伤 肌酸激酶 超氧化物歧化酶 缺血 医学 药理学 肿瘤坏死因子α 下调和上调 肌酸 内分泌学 化学 内科学 氧化应激 生物化学 炎症 基因
作者
Kun‐Peng Xia,Hua-Ming Ca,Changzhong Shao
出处
期刊:PubMed 卷期号:70 (11): 740-4 被引量:27
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摘要

The aim of this study was to investigate the protective effects of notoginsenoside R1 (R1) in the rat model of myocardial ischemia reperfusion injury and the possible mechanisms. Myocardial ischemia/reperfusion injury (MIRI) was induced by ischemia for 30 min and reperfusion for 60 min. Fifty male SD rats (250-300 g), were randomly divided into 5 groups: sham, model, R1 (20 mg/kg, 40 mg/kg, 60 mg/kg). The activities of serum lactate dehydrogenase (LDH), creatine kinase (CK), myeloperoxidase (MPO), total superoxide dismutase (T-SOD), and malondialdehyde (MDA) were determined after 60 min of reperfusion. Interleukin-1β (IL-1β), interleukin-8 (IL-8) and tumor necrosis factor (TNF)-α were evaluated by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), Vitamin D3 Upregulated Protein 1 (VDUP1), IκB α, P-IκB α, NF-κBP65, pNF-κBP65 were measured by western blotting. Our study demonstrated that R1 can ameliorate the impaired mitochondrial morphology and oxidation system; IL-1 β, IL-8 and TNF-α were recovered. Western blotting studies demonstrated that R1 substantially inhibited p-IκBα, NF-κBP65, p-NF-κBP65 protein levels and increased VDUP1 protein level. These findings suggest that R1 may effectively ameliorate the progression of 1/R injury and could be used as a therapy for patients with myocardial ischemia/reperfusion injury.

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