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Overexpression of transforming growth factor β induced factor homeobox 1 represses NPC1L1 and lowers markers of intestinal cholesterol absorption

同源盒 内科学 内分泌学 转化生长因子 化学 转录因子 生物 基因 生物化学 医学
作者
Paolo Parini,Tiffany A. Melhuish,David Wotton,Lars-Olof Larsson,Ahmed Osman,Mats Eriksson,Camilla Pramfalk
出处
期刊:Atherosclerosis [Elsevier]
卷期号:275: 246-255 被引量:5
标识
DOI:10.1016/j.atherosclerosis.2018.06.867
摘要

Transforming growth factor β induced factor homeobox 1 (TGIF1) is a transcriptional repressor that limits the response to transforming growth factor ß signaling and also represses transcription independent of this pathway. Recently, we found higher serum cholesterol levels and more hepatic lipid accumulation in mice lacking Tgif1, and showed that TGIF1 can repress the expression of Soat2, the gene encoding the cholesterol esterifying enzyme acyl-Coenzyme A:cholesterol acyltransferase 2. Although there is evidence that TGIF1 plays a role in lipid metabolism, its role in this metabolic pathway is not fully characterized. Here we investigate whether overexpression of TGIF1 affects intestinal cholesterol absorption.TGIF1 was found to repress human and mouse Niemann-Pick C1 like 1 (Npc1l1) promoter activity in intestinal Caco2 cells. We also found TGIF1 to be able to oppose the induction of the promoter activity by sterol regulatory element binding protein 2 and hepatocyte nuclear factor 1α and 4α. To validate these effects of TGIF1 in vivo, we generated transgenic mice specifically overexpressing TGIF1 in the intestine (Villin-Tgif1). We observed lower intestinal expression levels of Npc1l1 that was associated with lower expression of ATP-binding cassette transporter (Abc) a1, Abcg5, and Abcg8. Villin-Tgif1 mice fed regular chow or a high-fat diet had lower levels of markers of intestinal cholesterol absorption than wild types.We suggest TGIF1 as a new player in intestinal cholesterol metabolism.
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