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HDAC1-Mediated Downregulation of NEU1 Exacerbates the Aggressiveness of Cervical Cancer

曲古抑菌素A 染色质免疫沉淀 下调和上调 基因敲除 癌症研究 HDAC1型 化学 分子生物学 细胞生长 组蛋白脱乙酰基酶 免疫沉淀 组蛋白 生物 基因表达 发起人 基因 生物化学
作者
Nanzi Xie,Sisi Mei,Changlan Dai,Wei Chen
出处
期刊:Critical Reviews in Eukaryotic Gene Expression [Begell House Inc.]
卷期号:34 (4): 45-54 被引量:2
标识
DOI:10.1615/critreveukaryotgeneexpr.2023051396
摘要

HDAC1 functions as an oncogene in multi-type cancers. This study aimed to investigate the roles of histone deacetylase 1 (HDAC1) in cervical cancer (CC). mRNA expression was determined using reverse transcription quantitative polymerase chain reaction. The protein-protein complexes was analyzed using co-immunoprecipitation assay. The binding sites between NRF2 and NEU1 were confirmed by chromatin immunoprecipitation assay. Cell viability was detected by CCK-8. Cell proliferation was measured using CCK-8 and colony formation assays. Cell migrative and invasive ability were determined using transwell assay. We found that HDAC1 was upregulated in CC patients and cells. Trichostatin A (TSA) treatment decreased the number of colonies and migrated and invaded cells. Moreover, HDAC1 interacted with NRF2 to downregulate NEU1 expression. NEU1 knockdown attenuated the effects of TSA and enhanced the aggressiveness of CC cells. In conclusion, HDAC1 functions as an oncogene in CC. Targeting HDAC1 may be an alternative strategy for CC.
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