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Genomic transcription factor binding site selection is edited by the chromatin remodeling factor CHD4

生物 染色质 增强子 先锋因素 转录因子 染色质重塑 嘉雅宠物 重编程 细胞生物学 福克斯A1 增强子rna 二价染色质 核小体 一般转录因子 遗传学 发起人 基因表达 基因
作者
Mika Saotome,Deepak Poduval,Sara A. Grimm,Aerica Nagornyuk,S. D. Gunarathna,Takashi Shimbo,Paul A. Wade,Motoki Takaku
出处
期刊:Nucleic Acids Research [Oxford University Press]
被引量:1
标识
DOI:10.1093/nar/gkae025
摘要

Abstract Biologically precise enhancer licensing by lineage-determining transcription factors enables activation of transcripts appropriate to biological demand and prevents deleterious gene activation. This essential process is challenged by the millions of matches to most transcription factor binding motifs present in many eukaryotic genomes, leading to questions about how transcription factors achieve the exquisite specificity required. The importance of chromatin remodeling factors to enhancer activation is highlighted by their frequent mutation in developmental disorders and in cancer. Here, we determine the roles of CHD4 in enhancer licensing and maintenance in breast cancer cells and during cellular reprogramming. In unchallenged basal breast cancer cells, CHD4 modulates chromatin accessibility. Its depletion leads to redistribution of transcription factors to previously unoccupied sites. During cellular reprogramming induced by the pioneer factor GATA3, CHD4 activity is necessary to prevent inappropriate chromatin opening. Mechanistically, CHD4 promotes nucleosome positioning over GATA3 binding motifs to compete with transcription factor–DNA interaction. We propose that CHD4 acts as a chromatin proof-reading enzyme that prevents unnecessary gene expression by editing chromatin binding activities of transcription factors.
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